Quem está em alto risco de enfisema?

Pergunte a um médico

Eu nunca fumei, mas trabalhei como dealer de blackjack em um cassino por 15 anos. O fumo passivo dos cigarros dos jogadores realmente começou a me afetar nos últimos meses. Eu poderia ter problemas pulmonares do meu trabalho? Quem está em alto risco de enfisema?

Resposta do médico

O tabagismo é o principal fator de risco para o enfisema, um tipo de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Enquanto os não-fumantes podem ter enfisema, cerca de 85% a 90% das pessoas com DPOC são fumantes.

Outros fatores de risco para enfisema incluem sensibilidade a irritantes inalados no ambiente. Aqueles que estão expostos ao fumo passivo, poluição do ar, poeira, produtos químicos (geralmente relacionados ao trabalho) e fumaça estão sob maior risco de DPOC.

Pessoas com deficiência grave de alfa-1 antitripsina, uma proteína que protege os pulmões, também correm o risco de desenvolver enfisema. Esta é uma condição genética que afeta a capacidade do organismo de produzir uma certa proteína que protege os pulmões.

Outros fatores de risco incluem a deficiência de uma enzima chamada alfa-1-antitripsina, poluição do ar, reatividade das vias aéreas, hereditariedade, sexo masculino e idade.

A importância do tabagismo como fator de risco para o desenvolvimento de enfisema não pode ser subestimada. A fumaça do cigarro contribui para esse processo de doença de duas maneiras. Ele destrói o tecido pulmonar, o que resulta na obstrução do fluxo de ar e causa inflamação e irritação das vias aéreas que podem aumentar a obstrução do fluxo de ar.

• A destruição do tecido pulmonar ocorre de várias maneiras. Primeiro, a fumaça do cigarro afeta diretamente as células da via aérea, responsáveis ​​por limpar o muco e outras secreções. O tabagismo ocasional interrompe temporariamente a ação arrebatadora de minúsculos pêlos chamados cílios que revestem as vias aéreas. A continuação do tabagismo leva a uma maior disfunção dos cílios. A exposição prolongada à fumaça do cigarro faz com que os cílios desapareçam das células que revestem as vias aéreas. Sem o constante movimento de varredura dos cílios, as secreções mucosas não podem ser removidas do trato respiratório inferior. Além disso, a fumaça faz com que a secreção mucosa seja aumentada ao mesmo tempo que a capacidade de limpar as secreções é diminuída. O acúmulo de muco resultante pode fornecer às bactérias e outros organismos uma rica fonte de alimento e levar à infecção.
• As células do sistema imunológico no pulmão, cujo trabalho é prevenir e combater infecções, também são afetadas pela fumaça do cigarro. Eles não podem combater as bactérias de forma tão eficaz ou limpar os pulmões das muitas partículas (como o alcatrão) que a fumaça do cigarro contém. Desta forma, a fumaça do cigarro prepara o palco para infecções pulmonares freqüentes. Embora essas infecções possam não ser sérias o suficiente para exigir cuidados médicos, a inflamação causada pelo sistema imune que constantemente ataca bactérias ou alcatrão leva à liberação de enzimas destrutivas das células do sistema imunológico.
• Com o tempo, as enzimas liberadas durante essa inflamação persistente levam à perda de proteínas responsáveis ​​por manter os pulmões elásticos. Além disso, o tecido que separa as células aéreas (alvéolos) umas das outras também é destruído. Ao longo de anos de exposição crônica à fumaça do cigarro, a diminuição da elasticidade e destruição dos alvéolos leva à lenta destruição da função pulmonar.
• A alfa-1-antitripsina (também conhecida como alfa-1-antiprotease) é uma substância que combate uma enzima destrutiva nos pulmões chamada tripsina (ou protease). A tripsina é uma enzima digestiva, encontrada com mais frequência no trato digestivo, onde é usada para ajudar o corpo a digerir os alimentos. Também é liberado pelas células do sistema imunológico em sua tentativa de destruir bactérias e outros materiais. Pessoas com deficiência de alfa-1-antitripsina não podem combater os efeitos destrutivos da tripsina, uma vez que é liberada no pulmão. A destruição do tecido pela tripsina produz efeitos semelhantes aos observados com o tabagismo. O tecido pulmonar é lentamente destruído, diminuindo assim a capacidade dos pulmões de realizar adequadamente. O desequilíbrio que se desenvolve entre tripsina e antitripsina resulta em um efeito “inocente espectador”. Objetos estranhos (por exemplo, bactérias) estão tentando ser destruídos, mas essa enzima destrói o tecido normal, já que a segunda enzima (antiprotease) responsável pelo controle da primeira enzima (protease) não está disponível ou está mal funcionando. Isto é referido como a hipótese “holandesa” de formação de enfisema.
• A poluição do ar age de maneira semelhante à fumaça do cigarro. Os poluentes causam inflamação nas vias aéreas, levando à destruição do tecido pulmonar.
• Parentes próximos de pessoas com enfisema são mais propensos a desenvolver a doença. Isto é provavelmente porque a sensibilidade do tecido ou resposta ao fumo e outros irritantes podem ser herdados. O papel da genética no desenvolvimento do enfisema, no entanto, ainda não está claro.
• A reatividade anormal da via aérea, como a asma brônquica, tem se mostrado um fator de risco para o desenvolvimento de enfisema.
• Os homens são mais propensos a desenvolver enfisema do que as mulheres. A razão exata para isso é desconhecida, mas as diferenças entre hormônios masculinos e femininos são suspeitas.
• A idade avançada é um fator de risco para enfisema. A função pulmonar normalmente diminui com a idade. Portanto, é lógico que quanto mais velha a pessoa, maior a probabilidade de haver destruição suficiente do tecido pulmonar para produzir enfisema.

É importante enfatizar que a DPOC geralmente não é puramente enfisema ou bronquite, mas combinações variadas de ambas.